VIROKILL 250 mg injekció infúzióhoz

Ország: Magyarország

Nyelv: magyar

Forrás: OGYÉI (Országos Gyógyszerészeti és Élelmezés-egészségügyi Intézetről)

Aktív összetevők:

aciklovir

Beszerezhető a:

Biogal-Teva Pharma Rt. (régi)

ATC-kód:

J05AB01

INN (nemzetközi neve):

aciclovir

db csomag:

1x porampulla

Osztály:

TT

Recept típusa:

rendelőintézeti járóbeteg-szakellátást vagy fekvőbeteg-szakellát

Engedélyezési státusz:

Generikus

Engedély dátuma:

2000-06-06

Betegtájékoztató

ORSZÁGOS GYÓGYSZERÉSZETI INTÉZET  
Budapest, 2000. június 6. 

1051 Budapest V., Zrínyi u. 3. 
Szám: 8245/40/2000_ _
_ _

Levélcím:  1372 Postafiók 450. 
Eloadó: dr. Vecsey A./T.K._ _

Telefon: [phone] 
Melléklet: _ _
_ _

Telefax: 318-1167 
Tárgy: Alkalmazási eloírás
_ _
_ _

VIROKILL 250 MG  
  injekció infúzióhoz 

ATC kód: J05A B01 

Az aciklovir szintetikus purin- nukleozid ana lóg,
guanin-származék. A DNS-szintézis 
gátlásával gátolja a herpes simplex vírus 1 és 2 (HSV-1  és
HSV-2), valamint a vari-
cella zoster vírus (VZV), az Epstein-Barr vírus (EBV), és a
Cytomegalovirus (CMV) 
replikációját. 
Az aciklovir a fertozött sejtekben trifoszfáttá alakulva fejti ki
antivirális hatását.  
Az aciklovir vírusspecifikus timidin kináz hatására monofoszfát
származékká, majd 
több celluláris enzim hatására difoszfáttá, végül aciklovir
trifoszfáttá alakul. 
Az egészséges, nem- fertozött sejtek timidin kináz enzimje
kevéssé képes szubsztrát-
ként hasznosítani az aciklovirt. Ily módon, nem- fertozött
sejtekben csupán elenyészo 
mértékben foszforilálódik az aciklovir, mely ennek megfeleloen
kevéssé toxikus az 
emlos gazdaszervezet sejtjeire. 
Az aciklovir trifoszfát a virális DNS-polimeráz szubsztrátja,
ugyanakkor gátolja is an-
nak muködését. Herpesz-virusokban a deoxiguanozin trifoszfát
struktúranalógjaként a 
virális DNS-polimeráz hatására beépül a vírus
DNS-állományába. A DNS nukleotid-
láncába beépült aciklovir trifoszfát leállítja a további
DNS-szintézist. 
Feltételezik, hogy a nem- foszforilált aciklovir és az aciklovir
monofoszát alig, vagy 
egyáltalán nem befolyásolja a vírusok és az eukariota sejtek
DNS-polimeráz enzimjé-
nek muködését és ezért nem fejt ki antivirális hatást. 
Az aciklovir Herpes simplex vírusok esetében érvényesülo
hatásmechanizmusától kü-
lönbözo módon gátolja az Epst

Termékjellemzők

ORSZÁGOS GYÓGYSZERÉSZETI INTÉZET
Budapest, 2000. június 6.
1051 Budapest V., Zrínyi u. 3.
Szám: 8245/40/2000
Levélcím: 1372 Postafiók 450.
Előadó: dr. Vecsey A./T.K.
Telefon: [phone]
Melléklet:
Telefax: 318-1167
Tárgy: Alkalmazási előírás
VIROKILL 250 MG
injekció infúzióhoz
ATC kód: J05A B01
Az aciklovir szintetikus purin-nukleozid analóg, guanin-származék.
A DNS-szintézis
gátlásával gátolja a herpes simplex vírus 1 és 2 (HSV-1 és
HSV-2), valamint a vari-
cella zoster vírus (VZV), az Epstein-Barr vírus (EBV), és a
Cytomegalovirus (CMV)
replikációját.
Az aciklovir a fertőzött sejtekben trifoszfáttá alakulva fejti ki
antivirális hatását.
Az aciklovir vírusspecifikus timidin kináz hatására monofoszfát
származékká, majd
több celluláris enzim hatására difoszfáttá, végül aciklovir
trifoszfáttá alakul.
Az egészséges, nem-fertőzött sejtek timidin kináz enzimje
kevéssé képes szubsztrát-
ként hasznosítani az aciklovirt. Ily módon, nem-fertőzött
sejtekben csupán elenyésző
mértékben foszforilálódik az aciklovir, mely ennek megfelelően
kevéssé toxikus az
emlős gazdaszervezet sejtjeire.
Az aciklovir trifoszfát a virális DNS-polimeráz szubsztrátja,
ugyanakkor gátolja is an-
nak működését. Herpesz-virusokban a deoxiguanozin trifoszfát
struktúranalógjaként a
virális DNS-polimeráz hatására beépül a vírus
DNS-állományába. A DNS nukleotid-
láncába beépült aciklovir trifoszfát leállítja a további
DNS-szintézist.
Feltételezik, hogy a nem-foszforilált aciklovir és az aciklovir
monofoszát alig, vagy
egyáltalán nem befolyásolja a vírusok és az eukariota sejtek
DNS-polimeráz enzimjé-
nek működését és ezért nem fejt ki antivirális hatást.
Az aciklovir Herpes simplex vírusok esetében érvényesülő
hatásmechanizmusától kü-
lönböző módon gátolja az Epstein-Barr vírus és a
Cytomegalovirus replikációját.
Epstein-Barr vírusokban valószínűleg a virális DNS-polimeráz
aciklovir trifoszf